anemia

1.         Anatomi-Fisiologi

Darah merupakan bentuk jaringan ikat khusus, terdiri atas elemen pembentuk yaitu sel-sel darah, trombosit dan plasma darah. Volume darah pada manusia dewasa sehat kurang lebih lima liter dan bila dibandingkan darah meliputi sekitar 8% berat badan. Darah terdiri dari tiga sel utama yaitu sel darah merah, sel darah putih, dan platelet. Setiap jenis sel darah menjalani beberapa tahap kematangan dan diferensiasi yang kompleks ketika berkembang dari sel induk menjadi sel matur (matang). Pada orang dewasa, pembentukan sel darah terutama berada di dalam sumsum tulang.

Sel darah merah merupakan sel yang berdiferensiasi jauh dan mempunyai fungsi transpor oksigen. Sel darah putih adalah sel yang mengandung inti, melindungi tubuh dari invasi bakteri dan reaksi melawan terhadap benda atau jaringan asing, sedangkan platelet berperan dalam pelepasan sel-sel koagulasi.

  

2.         Pengertian

Secara umum anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Menurut Fenstermacher dan Hudson (1997), anemia adalah berkurangnya secara signifikan massa sel darah merah sehingga kapasitas darah yang membawa oksigen menjadi berkurang.

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

3.         Etiologi

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :

a.         Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

b.        Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan.

c.         Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

d.        Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

4.         Klasifikasi

Anemia dapat diidentifikasikan menurut morfologi sel darah merah serta indeks-indeksnya dan menurut etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya terbagi menjadi :

a.         Menurut ukuran sel darah merah

Anemia normositik (ukuran sel darah merah normal), anemia mikrositik (ukuran sel darah merah kecil) dan anemia makrositik (ukuran sel darah merah besar).

b.        Menurut kandungan dan warna hemoglobin

Anemia normokromik (warna hemoglobin normal), anemia hipokromik (kandungan dan warna hemoglobin menurun) dan anemia hiperkromik (kandungan dan warna hemoglobin meningkat).

Menurut Brunner dan Suddart (2001), klasifikasi anemia menurut etiologinya secara garis besar adalah berdasarkan defek produksi sel darah merah (anemia hipoproliferatifa) dan destruksi sel darah merah (anemia hemolitika).

a.         Anemia Hipoproliferatifa

Sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu yang normal, tetapi sumsum tulang tidak mampu menghasilkan jumlah sel yang adekuat jadi jumlah retikulositnya menurun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang akibat obat dan zat kimia atau mungkin karena kekurangan hemopoetin, besi, vitamin B12 atau asam folat. Anemia hipoproliferatifa ditemukan pada :

1).      Anemia aplastik

Pada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum tulang, sehingga menyebabkan pengurangan sel darah merah, sel darah putih dan platelet. Anemia aplastik sifatnya kongenital dan idiopatik.

2).      Anemia pada penyakit ginjal

Secara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea darah yang lebih dari 10 mg/dl. Hematokrit menurun sampai 20 sampai 30 %. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritropoetin.

3).      Anemia pada penyakit kronik

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Apabila disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin, anemia akan berbentuk hipokrom mikrositik. Kelainan ini meliputi arthritis reumatoid, abses paru, osteomielitis, tuberkulosis dan berbagai keganasan.

4).      Anemia defisiensi-besi

Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun dibawah tingkat normal dan merupakan sebab anemia tersering pada setiap negara. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 - 5 gram besi, tergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya.

Penyebab tersering dari anemia defisiensi besi adalah perdarahan pada penyakit tertentu (misal : ulkus, gastritis, tumor pada saluran pencernaan), malabsorbsi dan pada wanita premenopause (menorhagia). Menurut Pagana dan Pagana (1995), pada anemia defisiensi besi, volume corpuscular rata-rata (Mean Corpuscular Volume atau MCV), microcytic Red Blood Cells dan hemoglobin corpuscular rata-rata (Mean Corpuscular Haemoglobine atau MCH) menurun.

5).      Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B₁₂ dan asam folat. Terjadi penurunan volume corpuscular rata-rata dan mikrositik sel darah merah. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B₁₂ disebut anemia pernisiosa. Tidak adanya faktor instrinsik pada sel mukosa lambung yang mencegah ileum dalam penyerapan vitamin B₁₂ sehingga vitamin B₁₂ yang diberikan melalui oral tidak dapat diabsorpsi oleh tubuh sedangkan yang kita tahu vitamin B₁₂sangat penting untuk sintesa deoxyribonucleic acid (DNA).

Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat, biasa terjadi pada klien yang jarang makan sayur-mayur, buah mentah, masukan makanan yang rendah vitamin, peminum alkohol atau penderita malnutrisi kronis.

b.        Anemia Hemolitika

Pada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Sumsum tulang biasanya mampu berkompensasi sebagian dengan memproduksi sel darah merah baru tiga kali atau lebih dibandingkan kecepatan normal. Ada dua macam anemia hemolitika, yaitu :

1).      Anemia hemolitika turunan (Sferositosis turunan)

Merupakan suatu anemia hemolitika dengan sel darah merah kecil dan splenomegali.

2).      Anemia sel sabit

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. Anemia sel sabit adalah kerusakan genetik dan merupakan anemia hemolitik herediter resesif. Anemia sel sabit dikarenakan oklusi vaskuler dalam kapiler yang disebabkan oleh Red Blood Cells Sickled(RBCs) dan kerusakan sel darah merah yang cepat (hemolisis). Sel-sel yang berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna menjadi cacat, kaku dan berbentuk bulan sabit ketika bersirkulasi melalui vena. Sel-sel tersebut macet di pembuluh darah kecil dan memperlambat sirkulasi darah ke organ-organ tubuh. RBCs berbentuk bulan sabit hanya hidup selama 15-21 hari.

5.         Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik dan invasi tumor. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi). Pada destruksi, masalahnya dapat diakibatkan karena defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor di luar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini, bilirubin yang terbentuk dalam fagosit, akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan produksi plasma. Hal ini tercermin dalam anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi disebabkan cacat pada sintesis hemoglobin atau dapat dikatakan kurang pembebasan besi dari makrofag ke serum, sehingga kandungan besi dalam hemoglobin berkurang. Sedangkan yang kita tahu sebagian besar besi dalam tubuh dikandung dalam hemoglobin yang beredar dan akan digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin setelah sel darah merah mati. Bila defisiensi besi berkembang, cadangan retikulo-endotelial (haemosiderin dan ferritin) menjadi kosong sama sekali sebelum anemia terjadi.

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, seperti yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (apabila jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl), hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urin (hemoglobinuria). Jadi ada atau tidak adanya hemoglobinemia dan hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada klien dengan hemolisis dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui sifat proses hemolitik tersebut.

Anemia pada pasien tertentu disebabkan oleh penghancuran sel darah merah yang tidak mencukupi, biasanya diperoleh dengan dasar :

a.         Hitung retikulosit dalam sirkulasi darah.

b.        Derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya.

c.         Ada atau tidak adanya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

6.         Manifestasi Klinis

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada :

a.         Kecepatan kejadian anemia

b.        Durasi

c.         Kebutuhan metabolisme klien bersangkutan

d.        Adanya kelainan lain atau kecacatan

e.         Komplikasi tertentu atau keadaan penyerta kondisi yang menyebabkan anemia.

Karena jumlah sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang cepat sebanyak 30% dapat menyebabkan kolaps vaskuler pada individu yang sama. Namun penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa gejala yang tampak atau ketidakmampuan yang jelas secara bertahap biasanya dapat ditoleransi sampai 50%. Mekanisme kompensasi tubuh bekerja melalui :

a.         Peningkatan curah jantung dan pernapasan, karena itu menambah pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah.

b.        Meningkatkan pelepasan oksigen dan hemoglobin.

c.         Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan.

d.        Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

Individu yang telah mengalami anemia selama waktu yang cukup lama dengan kadar hemoglobin antara 9 –11 g/dl, hanya mengalami sedikit gejala atau tidak ada gejala sama sekali selain takikardi ringan selama latihan. Takikardi menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Dispnea pada latihan biasanya terjadi bila kadar hemoglobin dibawah 7,5 g/dl yang merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman oksigen. Kelemahan hanya terjadi bila kadar hemoglobin dibawah 6 g/dl. Dispnea istirahat bila dibawah 3 g/dl dan gagal jantung hanya pada kadar sangat rendah 2-2,5 g/dl, hal ini disebabkan karena otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat.

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Ini diakibatkan berkurangnya volume darah, hemoglobin dan vasokontriksi untuk memperbesar pengiriman oksigen ke organ-organ vital. Warna kuku, telapak tangan, memban mukosa mulut dan konjungtiva dapat digunakan untuk menilai kepucatan.

7.         Pemeriksaan diagnostik

Data diagnosis didasarkan atas hasil :

a.         Penentuan klinis

1).      Anamnese (karena defek produksi sel darah merah atau destruksi sel darah merah).

2).      Pemeriksaan fisik.

b.        Pemeriksaan tambahan / laboratorium

Berbagai uji hematologis dilakukan untuk menentukan jenis dan penyebab anemia. Uji tersebut meliputi kadar hemoglobin dan hematokrit, indeks sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar besi serum, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, kadar vitamin B₁₂, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.

Selain itu, perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik untuk menentukan adanya penyakit akut atau kronis serta sumber kehilangan darah kronis.

8.         Penatalaksanaan

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang. Penatalaksanaan anemia berdasarkan jenisnya, yaitu :

a.         Anemia aplastik

Penatalaksanaannya meliputi transplantasi sumsum tulang dan terapi immunosupresif dengan antithimocyte globulin (ATG) yang diperlukan melalui jalur sentral selama 7-10 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak berhasil. Bila diperlukan dapat diberikan transfusi RBC rendah leukosit dan platelet (Phipps, Cassmeyer, Sanas & Lehman, 1995).

b.        Anemia defisiensi besi

Diatasi dengan mengobati penyebabnya dan mengganti zat besi secara farmakologis selama satu tahun. Laki-laki membutuhkan 10 mg/hari, wanita yang menstruasi 15 mg/hari dan postmenaupouse membutuhkan 10 mg/hari.

c.         Anemia megaloblastik

Untuk anemia megaloblastik yang disebabkan karena defisiensi vitamin B₁₂ (anemia pernisiosa) dan defisiensi asam folat diobati dengan pemberian vitamin B₁₂ dan asam folat oral 1 mg/hari.

d.        Anemia sel sabit

Pengobatannya mencakup pemberian antibiotik dan hidrasi dengan cepat dan dengan dosis yang besar. Pemberian tambahan asam folat setiap hari diperlukan untuk mengisi kekurangan asam folat yang disebabkan karena adanya hemolisis kronik. Transfusi hanya diperlukan selama terjadi krisis aplastik atau hemolitik. Pendidikan dan bimbingan yang terus-menerus termasuk bimbingan genetik, penting dilakukan untuk pencegahan dan pengobatan anemia sel sabit.

9.         Komplikasi

Ada tiga komplikasi yang umum terjadi pada anemia yaitu gagal jantung, kejang dan parestesia (perasaan yang menyimpang seperti rasa terbakar dan kesemutan). 

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L. J. (2001). Buku saku diagnosa keperawatan (edisi kedelapan). Jakarta : EGC.

Doengoes, Marillyn E., Mary Frances Moorhouse., & Alice C. Geissler. (1999).Rencana asuhan keperawatan (edisi ketiga). Jakarta : EGC.

Hoffbrand, A.V., J.E. Pettit., Mary Frances Moorhouse., & Alice C. Geissler.(1996)Kapita selekta hematologi (edisi kedua). Jakarta : EGC.

k eson, C. Rolland., Thomas s. Leeson., & Anthony A. Paparo. (1996) Buku ajar histologi (edisi kelima). Jarta : EGC.

 Mansjoer, Arif., Supiohaita., Wahyu Ika Wardhani., & Wiwiek Setiowulan. (2000).Kapita selekta kedokteran 2 (edisi ketiga).Jakarta : Media Aesculapius.

 Price, Sylvia. A., Lorraine M. Wilson. (1994) Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit 1 (edisi keempat). Jakarta : EGC.

 Reeves, Charlene J., Gayle Roux., & Robin Lockhart. (2001). Keperawatan medikalbedah (edisi pertama). Jakarta : Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne C., Brenda G. Bare. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner-Suddart (edisi kedelapan). Jakarta : EGC.

Tjokronegoro., Hendar Utama. (2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam 2 (edisi ketiga). Jakarta : Balai penerbit FKUI.

  
link :
http://melilea021.wordpress.com/2008/05/26/kenali-dan-cegah-anemia/
http://www.elvinmiradi.com/topik/gambar+anemia.html
http://situsherbal.wordpress.com/